Рибоза как средство коррекции нарушенного метаболизма пуринов у спортсменов

Исследование выполнено на базе Омского государственного медицинского университета и Омского государственного аграрного университета. Его цель изучение влияния рибозы на состояние пуринового обмена и антиоксидантной системы у спортсменов-пловцов с признаками утомления. Исследование
проведено на 20 спортсменах-пловцах мужского пола в возрасте 17-20 лет.
Методы исследования: сбор анамнеза, физиологические и биохимические.
Показано, что интенсивные физические нагрузки сопровождаются лактоацидозом и гипогликемией, приводящими к катаболизму пуринов до урата. Это приводит к повреждению мембранных структур эритроцитов образующимися активными кислородными метаболитами. Прием спортсменами рибозы приводит к снижению интенсивности катаболизма пуринов, торможению процессов перекисного окисления липидов мембранных структур эритроцитов и
повышению в них эффективности системы антиоксидантной защиты.


Введение.

Интенсивные физические нагрузки (ИФН) в спорте высших достижений зачастую приводят к развитию утомления, сопровождающегося снижением физической работоспособности и нивелирующего эффективность тренировочного процесса в целом [3]. Нами было показано, что развитие утомления связано с нарушением метаболизма
пуринов и сопряженными с ним активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и угнетением активности антиоксидантной системы (АОС) [2]. Поиск и обоснование использования средств, корректирующих эти негативные метаболические сдвиги, на сегодняшний день актуальны.
Цель исследования – изучение влияния рибозы на пуриновый обмен, состояние АОС и процессы ПОЛ у спортсменов‑пловцов с признаками утомления.

Методика и организация исследования.

В выборку вошли 20 высококвалифицированных спортсменов‑пловцов мужского пола в возрасте 17–20 лет. Они были обследованы в подготовительном периоде тренировочного процесса,
отличающемся ИФН. Первую группу испытуемых составили спортсмены, имеющие, по данным анамнеза, физиологических и биохимических исследований, признаки утомления (С1). Данные спортсмены принимали рибозу (производства SciFit, USA) перорально в дозе 0,03 г/кг массы до и после тренировочных нагрузок высокой интенсивности в течение 7 дней, после чего были обследованы повторно (С1+Р). Контрольную группу составили 30 лиц, не занимающихся спортом, того же возраста и пола. При проведении исследования
соблюдались требования Хельсинкской декларации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека».

Забор крови у спортсменов проводили через 5–10 мин после тренировки. В крови обследованных лиц определяли концентрацию лактата, урата и глюкозы. В эритроцитах исследовали
активность глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГлР), глюкозо-6‑фосфатдегидрогеназы (Г-6‑ФДГ), содержание малонового диальдегида (МДА) и глутатиона методами, описанными в работе [1]. Результаты исследования статистически
обработаны с использованием t-критерия Стьюдента и непараметрических методов математического анализа.
Результаты исследования и их обсуждение. Установлено, что у спортсменов группы С1 уровень лактата и урата повышается по сравнению с контролем соответственно
на 173 % (Р менее 0,0001) и 41,2 % (Р менее 0,0001), а концентрация глюкозы снижена на 27,4 % (Р=0,001). Повышение урата указывает на катаболизм пуринов и соответственно активацию
ксантиноксидазной реакции. Генерируемые в последней активные кислородные метаболиты повреждают мембранные структуры эритроцитов, на что указывает повышение содержания в них МДА на 29,2 % (Р=0,042). В эритроцитах спортсменов группы С1 активность ГПО снижена на 12,4 % по сравнению с контролем (Р=0,044). Это связано со снижением содержания глутатиона [на 18,5 % (Р=0,033)]. Активность Г-6‑ДГ снижена по сравнению с контролем на 28,3 %
(Р=0,029). В условиях дефицита углеводов это способствует торможению генерации НАДФН2, необходимого для функционирования ГлР, ее активность снижена на 18,3 % (Р=0,024).
У спортсменов группы С1+Р концентрация лактата на 26,1 % ниже по сравнению с группой С1 (Р=0,03). Очевидно, в печени он более активно вовлекается в реакции глюконеогенеза и превращается в глюкозу, концентрация которой возрастает на 29,6 % (Р=0,004). Это способствует более эффективному функционированию пентозного цикла:
активность Г-6‑ДГ повышается на 40,6 % (Р=0,028). Генерирование необходимого количества НАДФН2 способствует увеличению активности ГлР у спортсменов группы С1+Р
[на 20,7 % (Р=0,023)]. Поступление рибозы снижает интенсивность катаболизма пуринов до урата, его концентрация снижена на 29,4 % (Р менее 0,0001). В эритроцитах спортсменов группы С1+Р снижено содержание МДА на 21,8 % (Р=0,034),
что указывает на сохранность мембранных структур. Образующиеся гидроперекиси липидов эффективно обезвреживаются вследствие повышения активности фермента ГПО [на 18,8 % (Р=0,033)]. Этому способствует восполнение фонда
глутатиона [на 10,9 % (Р=0,030)]. Ни один из показателей, характеризующих состояние АОС и ПОЛ в эритроцитах спортсменов
группы С1+Р, статистически значимо не отличался от аналогичных значений у лиц контрольной группы.

Вывод.

Прием спортсменами-пловцами, испытывающими ИФН, рибозы приводит к снижению интенсивности катаболизма пуринов, торможению процессов ПОЛ мембранных структур эритроцитов и повышению в них эффективности АОС.

Литература

1. Корнякова В.В. Антиоксидантный статус крови при физических нагрузках и его коррекция / В.В. Корнякова, В.Д. Конвай, Е.В. Фомина // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 1. – С.47–51.
2. Корнякова В.В. Острое нарушение метаболизма пуринов как пусковой механизм развития утомления у спортсменов-пловцов / В.В. Корнякова, В.Д. Конвай // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2.
3. Роженцов В.В. Утомление при занятиях физической культурой и спортом: проблемы, методы исследования / В.В. Роженцов, М.М. Полевщиков. – М.: Советский спорт, 2006. – 280 с.